哪些因素会诱发牛皮癣

众所周知，银屑病是一种非常难治的皮肤病，主要是由于其形成复杂。研究表明，银屑病的发病与遗传、感染、代谢、免疫功能等因素有关。这些因素是相互关联的，相互影响，最终形成银屑病。让我们详细了解哪些因素会诱发银屑病。

遗传

根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾有报告表明牛皮癣患者有家族史的很多，国内报道表明牛皮癣与遗传有很大关系，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患牛皮癣，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患牛皮癣，其后裔发病率更高。

免疫功能障碍

银屑病与免疫的关系一直受到广泛关注。临床上使用免疫抑制剂，常用氨甲喋喋不休、乙亚胺环孢素A治疗本病效果显著。银屑病患者有多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关，表明该病也是一种免疫性疾病。目前，该病的免疫发病机制尚不完全清楚。流行的观点是银屑病是活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损真皮层激活T细胞浸润释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞浸润表皮，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外，单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8促进表皮细胞增生。

代谢障碍

对银屑病血液化学、皮肤组织化学和皮肤病理生理学的研究未能取得有意的成果。过去，人们认为银屑病的发病率与脂质代谢紊乱有关。目前，这种疾病的病因不能再被认为是由脂质代谢紊乱引起的。更多的是从酶代谢的变化来研究的。正常人的皮肤中有四种酶，而银屑病患者的皮肤损伤中缺乏两种。皮肤损伤治愈后，其中两种酶再次出现。据了解，银屑病皮肤损伤中缺乏环磷腺甘。这是一种表皮抑素，可以抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面，环磷腺甘可以激活磷酸化酶，从而影响糖原的代谢。如果表皮糖原增多，表皮细胞的丝分裂和转化率会增加。然而，银屑病的代谢异常有很多方面，不仅缺乏环磷腺甘，而且增加皮肤损伤表面的环磷乌苷、游离花生四烯酸和多胺对表皮细胞增殖也起着重要作用。

感染

临床实践证明，银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃体炎有关。实验发现，一些银屑病患者有咽部感染史。我们发现许多儿童的银屑病与扁桃体炎密切相关。例如，一位母亲和她的三个孩子同时患有急性扁桃体炎。在疾病得到控制后，三人患有银屑病。这类患者用抗生素有效治疗。去除扁桃体后，皮疹会明显改善或消退，这表明感染是银屑病的重要因素。

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